脓毒症肾损伤表观遗传研究2026.pptxVIP

脓毒症肾损伤表观遗传研究录CONTENTSSAKI病理机制表观遗传修饰修饰与病理环节研究总结展望

SAKI病理机制

炎症风暴损伤在SAKI中，DNA甲基化通过抑制辅助性T细胞中白细胞介素-10等抗炎因子表达，促进促炎因子释放，加剧炎症反应。组蛋白乙酰化（如H3K27ac）与CREB结合蛋白协同激活核转录因子-κB信号通路，驱动肿瘤坏死因子-α等炎症基因转录，放大“炎症风暴”。表观遗传修饰调控炎症因子表达miR-146a等非编码RNA表达失调会导致核转录因子-κB信号失控，使促炎因子过度产生。同时，miR-155等分子通过靶向炎症通路关键节点，进一步破坏免疫稳态，形成