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慢性病的病理本质与身体损害机制01PART

长期低度炎症是多数慢性病的共同特征，炎症因子如TNF-α、IL-6持续释放，导致血管内皮损伤、器官纤维化，促进动脉粥样硬化和肿瘤微环境形成。慢性炎症反应胰岛素抵抗引发糖脂代谢异常，表现为高血糖、高甘油三酯和低HDL胆固醇，导致胰腺β细胞衰竭、非酒精性脂肪肝和血管病变。代谢紊乱综合征自由基过量产生超过机体清除能力，引发脂质过氧化、DNA损伤和蛋白质变性，加速细胞衰老和功能衰退，与神经退行性疾病、糖尿病并发症密切相关。氧化应激失衡Th1/Th2细胞比例失衡、调节性T细胞功能缺陷，造成自身免疫攻击（如类风湿关节炎）或免疫监视失效（如肿瘤免疫逃逸）。免疫调节失调核心病理机典型临床表现多系统协同损害如慢性肾病继发贫血（EPO减少）、骨病（钙磷代谢紊乱）和心血管事件（尿毒症毒素蓄积）的三联征。代偿-失代偿演变过程初期通过心肌肥厚（高血压心脏病）、肾小球高滤过（糖尿病肾病）等机制代偿，后期出现心力衰竭、尿毒症等不可逆损伤。进行性器官功能障碍如COPD患者出现持续性气流受限，表现为进行性加重的呼吸困难、肺过度充气；糖尿病患者