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慢性肾功能不全的诊断与治疗

XXX

汇报人：XXX

疾病本质与核心机制

精准诊断的关键路径

个体化治疗策略

真实案例深度剖析

常见误区与应对方案

长期管理实施要点

目录

contents

01

疾病本质与核心机制

定义与病理基础

慢性肾功能不全的核心病理改变是功能性肾单位不可逆性减少，残余肾单位代偿性肥大，最终导致肾小球硬化和小管间质纤维化。

01

糖尿病肾病中，长期高血糖通过多元醇通路激活和晚期糖基化终产物堆积，引起肾小球基底膜弥漫性增厚和系膜基质扩张。

02

缺血性损伤路径

高血压肾病时，肾小球内高压导致入球小动脉玻璃样变，出球小动脉代偿性收缩，形成肾小球缺血性皱缩和肾小管萎缩。

03

慢性肾小球肾炎以IgA或IgG免疫复合物在系膜区或基底膜沉积为特征，激活补体系统引发炎症反应和系膜细胞增生。

04

多囊肾患者因PKD基因突变导致肾小管上皮细胞异常增殖，形成进行性增大的囊肿，压迫周围正常肾组织引起缺血坏死。

05

基底膜增厚机制

囊肿压迫效应

免疫复合物沉积

肾单位进行性破坏

关键指标与分期标准

肾小球滤过率（GFR）

作为肾功能分期的金标准，通过CKD-EPI公式计算，分期为1期（≥90ml/min）、2期（60-89ml/min）、3a期（45-59ml/min）、3b期（30-44ml/min）、4期（15-29ml/min）和5期（15ml/min）。

01

血肌酐动态