抗菌机制:与细菌核糖体50S亚基上的肽酰基转移酶作用位点可逆性结合,阻止肽链延长(与大环内酯类、林可霉素类拮抗)。耐药性:1)细菌可通过突变、接合或转导机制,获得氯霉素耐药因;2)产生氯霉素乙酰转移酶,使药物失活;3)某些革兰阴性菌通过染色体突变,使细菌外膜对氯霉素的通透性降低。体内过程:1.口服吸收良好,t1/2约2.5h。2.体内分布广泛,在脑脊液中浓度较高(血药浓度45%-99%)。3.90%在肝脏与葡糖醛酸结合而失活。4.代谢产物和10%原形药物经尿排泄,在泌尿系统可达到有效治疗浓度。临床应用:
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