医学微生物学--肠道杆菌.pptVIP

ETEC的肠毒素有不耐热和耐热两种，均由质粒编码。不耐热肠毒素(heatlabileenterotoxin，LT)LT-II与人类疾病无关，LT-I是引起人类胃肠炎的致病物质，在结构和功能上与霍乱弧菌产生的肠毒素密切相关，*细菌粘附到结肠上皮细胞上，引起细胞内吞，被带入细胞内空泡中。细菌破坏空泡而进入胞浆中增殖，最后杀死感染细胞，再扩散到邻近正常细胞，导致组织破坏和炎症发生。EIEC的侵袭结肠粘膜上皮细胞的能力与质粒上携带的一系列侵袭性基因（pInvgene）有关。*EPEC不产生肠毒素及其它外毒素，无侵袭力。病菌先粘附于小肠上皮细胞，随后破坏刷状缘、导致微绒毛(microvilli)萎缩、变平，产生A/E(attachment/effacement)组织病理损伤，造成严重水样腹泻，常为自限性，但可转变成慢性。EPEC粘附和破坏肠粘膜结构的过程是Bfp（bundleformingpili）首先介导细菌与细胞的疏松粘附；随后细菌的III型分泌系统主动分泌某些蛋白质进入宿主上皮细胞，其中有一种蛋白，称之为转位紧密素受体（translocatedintiminreceptor，Tir），就被插入到上皮细胞膜中，作为细菌的一种外膜蛋白粘附素，即紧密粘附素（intimin）的受体，介导细菌与细胞的紧密结合。细胞内肌动蛋白重排，导致微绒毛的破坏。严重干扰对肠道中液体等的