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高血压合并糖尿病管理专家共识（2026版）

一、前言与流行病学现状

随着社会经济的发展与人口老龄化进程的加速，代谢性疾病的流行态势日益严峻。高血压与糖尿病作为最常见的慢性非传染性疾病，两者常在同一个体中并存，形成“恶性循环”。流行病学数据显示，约50%以上的2型糖尿病患者合并高血压，而高血压患者中糖尿病的患病率也显著高于普通人群。这种共病现象极大地增加了心血管疾病、微血管并发症（如糖尿病肾病、视网膜病变）以及全因死亡的风险。

2026版专家共识基于最新的循证医学证据，旨在更新和优化对高血压合并糖尿病患者的综合管理策略。与以往版本相比，本版共识更加强调“心肾代谢”的综合保护，提倡早期干预、靶器官保护以及个体化治疗目标的设定。本共识的核心在于打破单一疾病管理的壁垒，通过多因素协同干预，最大程度地降低患者的终点事件风险，改善长期预后。

二、病理生理机制与相互影响

高血压合并糖尿病的病理生理机制错综复杂，两者互为因果，共同加速靶器官损害。

1.胰岛素抵抗与交感神经系统激活

胰岛素抵抗是两者共同的病理基础。高胰岛素血症可刺激交感神经系统兴奋，导致心率加快、外周血管阻力增加，进而引发血压升高。同时，交感神经兴奋会抑制胰岛素分泌，加重糖代谢紊乱。

2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的过度激活

糖尿病患者常伴有RAAS系统的异常激活。血管紧张素II不仅收缩血管升高血压，还可诱导氧化应