慢性疼痛神经免疫机制与治疗2026.pptx

慢性疼痛神经免疫机制与治疗

目录contents01神经免疫交互核心02胶质细胞致痛机制03免疫细胞中枢浸润04靶向治疗策略技术

神经免疫交互核心

胶质细胞核心作用小胶质细胞在ATP激活P2X4受体后，通过p38-MAPK通路释放BDNF和促炎因子，诱导M1型极化，维持神经炎症。同时，其通过补体C1q/C3-CR3通路异常修剪抑制性突触，导致脊髓背角神经元去抑制和疼痛信号放大，是疼痛慢性化的核心机制。星形胶质细胞在细胞因子刺激下激活JAK-STAT3和NF-κB信号通路，驱动IL-6、TNF-α等促炎因子表达，并上调趋化因子CCL2、CXCL1。这些因子减弱抑制性突触传递、募集免疫细胞，