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- 2026-05-27 发布于福建
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糖皮质激素性骨质疏松症的诊疗规范
目录
02
诊断标准
01
疾病概述
03
治疗原则
04
药物管理规范
05
预防与监测
06
患者管理与教育
疾病概述
01
定义与病理机制
药物性骨代谢异常
糖皮质激素性骨质疏松症是由于长期使用糖皮质激素类药物导致的骨量减少、骨微结构破坏的代谢性骨病,属于继发性骨质疏松症中最常见的类型。
钙磷代谢干扰
糖皮质激素降低肠道钙吸收并增加肾脏钙排泄,引发继发性甲状旁腺功能亢进,进一步加剧骨盐溶解和骨基质分解。
成骨抑制与破骨激活
糖皮质激素通过直接抑制成骨细胞的分化和功能减少骨形成,同时延长破骨细胞寿命并增强其活性,导致骨吸收显著增加,形成低转换型骨质疏松。
主要风险因素
用药特征
中高剂量糖皮质激素(泼尼松≥7.5mg/日)连续使用3个月以上是主要诱因,脊柱和髋部等松质骨丰富区域最易受累。
人群易感性
绝经后女性、老年人、低体重指数(BMI18.5)者及有骨质疏松家族史的个体风险显著增高。
合并疾病影响
合并糖尿病、甲状腺功能异常、慢性肾病或类风湿关节炎等基础疾病会加速骨质破坏进程。
生长发育期风险
儿童青少年长期用药可能干扰峰值骨量积累,导致生长迟缓和骨骼畸形等特殊表现。
流行病学特征
药物相关性骨折占比
在长期使用糖皮质激素人群中,约30-50%会发生骨质疏松性骨折,椎体骨折发生率是普通人群的2-5倍。
每日泼尼松剂量每增加5mg,椎体骨折风
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