病理生理学--消化系统的病理生理学3.pptVIP

假性神经递质学说与血浆氨基酸失衡学说的挑战1.大鼠脑多巴胺和去甲肾上腺素减少，动物仍清醒；脑内+羟苯乙醇胺，不昏迷；肝病（无脑病）患者BCAA/AAA均降低3.部分肝性脑病患者补充BCAA，纠正失衡，脑病未见改善*实验性肝性脑病家兔外周血GABA水平增高肝性脑病患者脑内GABA受体增加（四）?-氨基丁酸学说的依据*肝病时脑内GABA为什么会增加(why)？肝脏不能清除GABA，血中浓度增加血脑屏障对GABA通透性增加(?)GABA高亲和力受体增加?-氨基丁酸学说毒物(what)：?-氨基丁酸（GABA）抑制性神经递质，正常时由神经原细胞产生，血中GABA不能或极少通过血脑屏障。How?使突轴后神经元超极化，产生抑制作用*?-氨基丁酸学说突触后神经元突触前神经元GABA兴奋Cl-Cl-Cl-Cl-超极化状态兴奋性下降*三肝性脑病的发病基础和诱发因素血脑屏障功能的下降使毒物易于进入大脑LPS、缺氧、脑血流减少，损伤血管内皮和星型胶质细胞胆酸为表面活性剂，损伤血管内皮细胞膜毒物抑制Na+-K+-ATP酶活性毒物直接损害内皮和星型胶质细胞酸中毒可增加血脑屏障的通透性一、发病基础1.各种毒物生成的增多*二、诱发因素在有