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巨噬细胞在AKI向CKD转变中的作用探索肾脏病变的关键机制

目录第一章第二章第三章AKI到CKD转变的病理生理学基础巨噬细胞的动态变化与时空分布巨噬细胞招募与浸润机制

目录第四章第五章第六章巨噬细胞分化与功能可塑性巨噬细胞在纤维化中的作用机制治疗靶点与临床意义

AKI到CKD转变的病理生理学基础1.

AKI与CKD的定义及临床意义急性肾损伤（AKI）：AKI是以肾功能短期内急剧下降为特征的临床综合征，表现为血清肌酐升高和尿量减少，住院患者中发生率约10%，病死率高达25%。其病因包括缺血、毒素暴露或脓毒症等，可导致水电解质紊乱及代谢废物蓄积。慢性肾脏病（CKD）：CKD是肾功能进行性丧失的长期病理状态，定义为肾小球滤过率（GFR）持续低于60mL/min/1.73m2或肾脏结构损伤超过3个月。约30-40%的AKI患者会进展为CKD，最终可能需透析或肾移植。临床关联性：AKI与CKD共享部分病理机制（如炎症和纤维化），AKI后持续的肾小管损伤和间质纤维化是CKD进展的核心驱动因素，二者构成“急性-慢性肾病连续体”。

01AKI后衰老的肾小管细胞通过分泌衰老相关分泌表型（SASP）因子（如TGF-β、IL-6）促进周围细胞衰老和纤维化，形成恶性循环。肾小管上皮细胞衰老02成纤维细胞活化后分泌大量胶原蛋白（如I型、III型胶原），同时基质金属蛋白酶（MMPs）与其抑制剂（TIMPs）