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- 2026-06-03 发布于山东
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⑴胞外Ca2+內流↓途徑:①鈣通道(電壓依賴性、受體操縱性)②鈉鈣交換體作用:升高胞漿內Ca2+濃度;誘發肌漿網釋放Ca2+原因:①肥大心肌β-R密度相對↓NE↓②酸中毒時,H+降低β-R對NE的敏感性↓③高鉀血症⒊心肌興奮—收縮偶聯障礙⑵肌漿網Ca2+處理功能障礙①肌漿網攝取Ca2+能力↓:ATP↓,PLB磷酸化減弱②肌漿網儲存Ca2+↓③肌漿網釋放Ca2+↓:RyR↓,酸中毒Ca2+與肌漿網結合牢固⑶肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙各種原因引起的心肌細胞酸中毒,可導致Ca2+與肌鈣蛋白結合障礙,影響到心肌興奮—收縮偶聯過程:①H競爭肌鈣蛋白的結合位置(TnC)②酸中毒時Ca2+與肌漿網結合牢固,除極化時釋放Ca2+緩慢③酸中毒可引起高血鉀Ca2+內流?肌漿網攝取、釋放Ca2+?Ca2+與肌鈣蛋白結合障礙興奮-收縮偶聯障礙機制:①單位重量心肌交感N分佈密度↓②線粒體數目相對↓,以及線粒體氧化磷酸化水準↓,能量生成不足
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