2024版原发性醛固酮增多症诊断治疗专家共识PPT课件.pptxVIP

2024版原发性醛固酮增多症诊断治疗专家共识

目录

02

诊断标准

01

疾病概述

03

治疗方法

04

特殊人群管理

05

随访与监测

06

共识总结

疾病概述

01

定义与病理机制

4

分子机制

3

病因分型

2

核心病理改变

1

自主分泌异常

肾上腺皮质组织异常增殖或肿瘤形成导致醛固酮合成酶（CYP11B2）过度表达，使醛固酮分泌脱离肾素-血管紧张素系统调控。

醛固酮过度激活肾远曲小管钠钾交换，引发水钠潴留、血容量扩张，同时低钾血症和代谢性碱中毒进一步加重靶器官损伤。

主要包括醛固酮瘤（35%）、特发性醛固酮增多症（60%）、家族性醛固酮增多症等，少数由肾上腺皮质癌或异位肿瘤引起。

原发性醛固酮增多症是由肾上腺皮质病变（如腺瘤或增生）自主分泌过量醛固酮，导致钠潴留、钾排泄增加及肾素-血管紧张素系统抑制的内分泌疾病。

流行病学特征

患病率分布

在高血压患者中占5%-15%，难治性高血压人群可达20%，新诊断高血压患者中超过4.0%存在原醛症。

高危人群特征

30-50岁女性检出率最高，醛固酮瘤在女性中更常见，家族性病例占5%-10%需基因检测。

地域与代谢关联

高盐饮食地区可能增加患病风险，50%患者合并代谢综合征，需同步管理血压、血糖和血脂。

诊断现状

实际发病率被低估，难治性高血压患者应强制进行确诊试验以提高检出率。

临床表现分类

约40%患者仅表现为持续性血压升高，易被误