内皮功能障碍研究进展2026.pptx

内皮功能障碍研究进展理生理基础心血管疾病代谢性疾病临床转化方向CONTENTS目录

病理生理基础

一氧化氮减少病理刺激如高糖、高脂、缺氧等可破坏内皮型一氧化氮合酶（eNOS）功能，直接减少一氧化氮（NO）的合成，从而削弱血管舒张、抗血小板聚集及抗炎作用。eNOS功能受损导致NO生成减少活性氧（ROS）生成增加会与NO快速反应，导致NO被过量清除，生物利用度下降，形成氧化应激与内皮损伤的恶性循环。ROS过量清除NO降低其生物利用度高血糖和脂毒性可通过晚期糖基化终产物积累、蛋白激酶C激活及胰岛素信号受损等途径，抑制eNOS活性，进一步减少NO生成。代谢紊乱与胰岛