妊娠合并酮症酸中毒的抢救.pptxVIP

妊娠合并酮症酸中毒的抢救汇报人：产科急救培训组

目录疾病认知与发病机制临床识别与诊断标准标准化抢救流程抢救后管理与预疾病认知与发病机制01

DKA核心定义与临床分型DKA核心定义胰岛素绝对或相对不足导致酮体大量生成，引发以高血糖、高血酮、严重脱水和代谢性酸中毒为特征的综合征糖尿病酮症酸中毒＞13.9mmol/L胰岛素缺乏为主因，血糖显著升高血糖正常型DKA＜11.1mmol/L血糖11.1但酮体堆积，极易漏诊妊娠期更易发生饥饿性酮症酸中毒正常/偏低碳水摄入不足致脂肪分解加速妊娠期高血糖孕妇发生率0.5~3%需警惕胎儿死亡率10~35%高危

妊娠期DKA的病理生理机制妊娠期独特的代谢环境使DKA更易发生、进展更快、危害更大胰岛素抵抗加剧胎盘分泌胎盘泌乳素、催乳素、糖皮质激素等拮抗胰岛素，随孕周增加抵抗增强，78%~91%的DKA发生在孕中晚期酮体生成加速胰岛素不足→脂肪分解增强→肝脏β氧化→乙酰乙酸、β-羟丁酸大量堆积→代谢性酸中毒酸碱缓冲能力下降妊娠期过度通气致代偿性呼吸性碱中毒，缓冲系统代偿储备耗竭，酸中毒时纠酸能力极差恶性循环路径酸中毒→抑制胰岛素分泌→脂肪分解加重→酮体增多→酸中毒加深→循环加剧

DKA对母婴的危害孕妇风险胎儿风险急性期严重脱水低血容量性休克急性肾损伤ARDS心肌缺血脑水肿远期2型糖尿病高血压冠心病风险显著增加胎盘穿透β