2024版CSCCM脓毒症性凝血病诊疗共识课件.pptxVIP

2024版CSCCM脓毒症性凝血病诊疗共识精准诊断与规范化治疗指南

目录第一章第二章第三章概述与病理机制发病机制分型与临床表现

目录第四章第五章第六章诊断标准与流程治疗原则与策略特殊人群与并发症

概述与病理机制1.

脓毒症性凝血病定义SIC是脓毒症导致的血管内皮细胞损伤和凝血紊乱，表现为高凝或低凝状态，全球发生率24%-60%，我国高达67.9%，可进展为DIC使病死率增加2倍。高凝血症表型以血栓形成为主要特征，表现为微血管内广泛免疫血栓形成，与NETs、TF等促凝因子过度激活相关，易导致器官灌注不足。低凝血症表型以出血倾向为主，因凝血因子消耗、血小板减少及纤溶亢进所致，常见皮肤瘀斑、穿刺点渗血等临床表现。动态演变过程SIC可从早期高凝状态逐渐转为低凝状态，需通过血小板计数、PT、D-二聚体等实验室指标动态监测病情演变。定义与临床特征

炎症-凝血交互作用中性粒细胞通过NETs释放组蛋白和DNA，与vWF、纤维蛋白原等形成支架，促进微血栓形成并加重内皮损伤。免疫血栓过度形成携带TF的EVs在NETs支架上聚集，放大凝血级联反应，形成血栓炎症风暴，导致凝血系统失控性激活。细胞外囊泡作用单核/巨噬细胞通过ETs参与，Toll样受体等模式识别受体持续激活，形成正反馈循环加重凝血紊乱。多细胞协同机制

中性粒细胞死亡后释放的NETs为纤维蛋白沉积提供骨架，同时暴露组蛋白直接损伤内皮细胞，增加血