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乳腺癌PARP抑制剂临床应用专家共识（2026版）

1前言

乳腺癌已成为全球范围内发病率最高的恶性肿瘤，随着分子生物学研究的深入和精准医疗时代的到来，靶向治疗在乳腺癌综合治疗中的地位日益凸显。聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）抑制剂作为首个利用“合成致死”原理获批的靶向药物，彻底改变了伴有BRCA1/2基因突变的HER2阴性乳腺癌的治疗格局。自首个PARP抑制剂获批以来，其在晚期乳腺癌的解救治疗、早期乳腺癌的辅助治疗以及新辅助治疗领域积累了大量循证医学证据。为了进一步规范PARP抑制剂在临床实践中的应用，提高临床医生的认知水平与用药技能，确保患者获得最大生存获益并降低风险，专家组基于最新的国际多中心临床试验数据、真实世界研究结果及药物经济学证据，对既往共识进行了更新与修订，制定了《乳腺癌PARP抑制剂临床应用专家共识（2026版）》。本共识旨在为临床医师提供更为精准、可操作性强的诊疗指导，推动乳腺癌个体化治疗的规范化进程。

2PARP抑制剂的作用机制与药物概述

2.1作用机制

PARP抑制剂的核心作用机制基于“合成致死”效应。在正常细胞中，单链DNA断裂（SSB）主要通过碱基切除修复（BER）途径进行修复，该过程高度依赖PARP蛋白的参与。当PARP活性被抑制时，SSB无法及时修复，在DNA复制过程中会转化为双链断裂（DSB）。在携带BRCA1或BRCA2基因突变的肿瘤细胞中