（2026）癌基因与抑癌基因PPT课件.pptxVIP

癌基因与抑癌基因

目录02抑癌基因基础01癌基因基础03相互作用与癌症发展04临床相关性05研究方法06治疗策略

癌基因基础01

癌基因是存在于病毒或细胞基因组中的核苷酸序列，其表达产物能诱导正常细胞恶性转化，分为病毒癌基因（如RNA病毒的SRC基因）和细胞癌基因（如人类EGFR基因）。转化基因本质癌基因通过点突变（如RAS基因第12密码子突变）、扩增（如HER2基因拷贝数增加）等方式获得持续激活的生长信号传导能力。功能获得性突变正常细胞中的原癌基因参与生理调控（如细胞增殖、分化），突变后转化为癌基因，具有高度保守性（从果蝇到人类均存在同源基因）。原癌基因前体激活的癌基因导致细胞获得无限增殖、凋亡逃逸、侵袭转移等特征（如MYC基因过表达驱动细胞周期异常）。恶性表型诱导定义与特常见类型生长因子受体类HER2/neu基因扩增（乳腺癌靶向治疗标志物），EGFR突变（非小细胞肺癌常见驱动基因）。信号转导蛋白类RAS家族突变（KRAS在胰腺癌中突变率达90%），BRAFV600E突变（黑色素瘤治疗靶点）。转录调控因子类MYC基因易位（伯基特淋巴瘤中与IgH基因融合），JUN/FOS（AP-1复合物成员调控增殖相关基因）。细胞周期调控类CyclinD1过表达（乳腺癌周期蛋白依赖性激酶激活），CDK4/6扩增（部分肉瘤治疗靶标）。

激活机制点突变染色体区域重复形成双微体（