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中国胆汁酸性腹泻临床管理专家共识总结2026

胆汁酸性腹泻（BAD）是由各种原因导致过量胆汁酸进入结肠，胆汁酸通过一种或多种机制改变肠道水和电解质转运，增加下消化道动力，损伤肠黏膜屏障结构和功能，诱导黏液分泌，以及肠道菌群变化或刺激排便等引起，临床发病率较高。然而，因受限于目前医师认知、医疗水平和诊断方式的不足，使BAD患者常被漏诊或误诊而得不到及时、合理的治疗，中华医学会消化病学分会围绕BAD的流行病学发病机制、临床分型、诊断和治疗等方面发布了《中国胆汁酸性腹泻临床管理专家共识（2026版）》，现小编将知识点汇总如下：

（一）流行病学

BAD患者在慢性腹泻患者中占比为25%～50%；在因克罗恩病行肠切除术的慢性腹泻患者中占比高达92%，胆囊切除术后慢性腹泻患者中占比为66%，IBSD患者占比约30%。（证据质量：中等；推荐等级：弱推荐）。

（二）病理生理与发病机制

胆汁酸肠肝循环：人体总胆汁酸池约3g，肝脏每日合成约0.5g，经4～12次肠肝循环，每日经粪便流失0.2～0.6g。约95%的胆汁酸在回肠末端被重吸收。

关键调控因子：成纤维细胞生长因子19（FGF19）由回肠末端分泌，通过抑制肝脏CYP7A1减少胆汁酸合成，形成肠-肝负反馈轴。

致病机制：过量胆汁酸进入结肠后，通过以下途径导致腹泻：①高浓度胆汁酸（如脱氧胆酸、鹅去氧胆酸