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miR-24对低温诱导心肌细胞凋亡的抑制作用及机制探究

一、引言

1.1研究背景与意义

心血管疾病作为全球范围内的主要健康威胁之一，严重影响着人类的生命健康和生活质量。据世界卫生组织（WHO）统计，心血管疾病每年导致的死亡人数占全球总死亡人数的31%，是人类健康的“头号杀手”。在众多心血管疾病的发病机制中，心肌细胞凋亡扮演着至关重要的角色。心肌细胞属于终末分化细胞，一旦凋亡便无法再生，这使得心肌损伤难以逆转。当心肌细胞凋亡发生时，会导致心肌组织的结构和功能受损，进而引发心脏泵血功能下降、心律失常等一系列严重后果，最终可能发展为心力衰竭、心肌梗死等致命性心血管疾病。

低温作为一种常见的环境因素，与心血管疾病的发生发展密切相关。在日常生活中，人体可能会因寒冷天气、意外低温暴露等情况受到低温刺激；在医疗领域，低温也常用于心脏手术等治疗过程中。研究表明，低温会对心肌细胞产生多方面的不良影响。短期冷暴露会使交感神经系统兴奋，释放大量儿茶酚胺类物质，导致外周血管收缩，血压升高、心率加快，加重心脏负荷。进一步降温或冷暴露时间过长时，心血管系统会出现失代偿表现，心肌收缩力、心率下降，血压降低，组织脏器供血不足。长期冷暴露还可能导致心肌肥厚、心肌细胞凋亡坏死，引发心力衰竭。例如，在寒冷的冬季，心血管疾病的发病率和死亡率会显著上升，这与低温对心肌细胞的损伤密切相关。

微小RNA（miRNA