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头颈部肿瘤的免疫治疗（CTLA-4抑制剂）汇报人：肿瘤内科

目录CTLA-4抑制剂的作用机制与理论基础头颈部肿瘤免疫治疗现状CTLA-4抑制剂在头颈部肿瘤的临床应用不良反应识别与管理策略未来展望与研究方向0102030405

CTLA-4抑制剂的作用机制与理论基础01

CTLA-4的分子结构与功能CTLA-4是T细胞表面的抑制性受体，属于免疫球蛋白超家族成员表达模式主要在活化的T细胞表面表达在调节性T细胞（Treg）表面表达配体结合与CD28共享同一组配体B7分子对CD80/CD86亲和力更高生理功能作为免疫系统的刹车防止T细胞过度激活损伤正常组织与CD28的竞争关系CD28与B7结合传递激活信号（踩油门）竞争性结合CTLA-4与B7结合传递抑制信号（踩刹车）两者竞争性结合构成免疫系统调控的第一道关键开关

CTLA-4抑制剂的作用机制经典机制：免疫检查点阻断CTLA-4抑制剂通过单克隆抗体结合CTLA-4分子，阻断其与B7的结合，解除对T细胞的抑制信号。作用位点差异靶点主要作用部位作用阶段CTLA-4抑制剂淋巴结免疫启动早期PD-1/PD-L1抑制剂外周组织/肿瘤微环境免疫效应期新认知：Fc段介导的Treg清除除经典阻断机制外，CTLA-4抗体还可通过Fc段介导ADCC/ADCP效应，选择性清除肿瘤局部的Treg细胞，解除免疫抑制微环境。

CTLA-4抑制剂的代表性药物首个上市伊匹