原发性醛固酮增多症诊断治疗的专家共识（2020版）.pptxVIP

原发性醛固酮增多症诊断治疗的专家共识(2020版)权威指南助力精准诊疗

目录第一章第二章第三章概述与背景筛查策略更新诊断流程与确诊试验

目录第四章第五章第六章分型诊断方法治疗策略术后评估与转归

概述与背景1.

疾病定义与核心病理生理原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质病变导致醛固酮自主性过度分泌的内分泌疾病，其核心病理改变为肾上腺球状带增生或腺瘤形成，引发肾素-血管紧张素系统受抑制的病理状态。自主分泌异常过量醛固酮通过作用于肾脏远曲小管，显著增强钠离子重吸收与钾离子排泄，造成水钠潴留、血容量扩张及低钾血症，这一机制直接驱动高血压的发生与发展。钠钾代谢失衡长期高醛固酮状态可诱导心肌纤维化、血管内皮功能障碍和肾脏结构改变，其病理损害程度远超同等血压水平的原发性高血压患者。靶器官损害机制

心血管风险倍增与原发性高血压相比，原醛症患者卒中风险增加2倍，心血管事件风险升高7倍，其左心室肥厚发生率是普通高血压患者的6.2倍。代谢连锁反应约25%患者伴随糖耐量异常，低血钾通过抑制胰岛素分泌干扰糖代谢，同时代谢性碱中毒可进一步加重电解质紊乱。肾脏进行性损伤长期低钾导致肾小管空泡变性，表现为夜尿增多及浓缩功能障碍，终末期肾病风险较普通高血压增加2倍。致死性心律失常血钾3mmol/L时易发室性心律失常，心电图可见QT间期延长，严重者可出现心室颤动等致死性事件醛症的临床意义与危害

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