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- 2026-07-20 发布于安徽
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2026/07/18HIV感染的自然史与临床分期汇报人:传染病学教研室
目录HIV病原学与致病机制HIV感染自然史三阶段临床分期系统总结与要点回HIV病原学与致病机制01
HIV病毒基本特性HIV-1型全球主要流行型致病性强传播速度快HIV-2型主要分布于西非地区致病性较弱病程进展缓慢病毒结构特点双链RNA基因组包含两条单链RNA基因组逆转录酶具有逆转录酶,可将RNA逆转录为DNA攻击靶细胞主要攻击CD4+T淋巴细胞人类免疫缺陷病毒(HIV)属于逆转录病毒科,分为HIV-1型和HIV-2型
HIV致病机制CD4+T淋巴细胞进行性减少,免疫功能持续恶化gp120蛋白与CD4分子结合HIV通过表面gp120糖蛋白特异性识别并结合宿主细胞CD4受体,启动感染过程CCR5或CXCR4辅助受体介导进入辅助受体结合引发构象变化,病毒包膜与细胞膜融合,释放病毒核心入胞逆转录整合至宿主基因组病毒RNA经逆转录酶转为DNA,由整合酶嵌入宿主染色体,形成前病毒潜伏直接杀伤病毒复制导致CD4+T细胞溶解破坏大量病毒颗粒出芽释放致细胞膜破裂间接损伤细胞凋亡、免疫激活诱导的耗竭旁观者效应及炎症因子加速细胞死亡功能损害剩余T细胞功能异常免疫调节能力下降,应答效率降低
HIV感染自然史三阶段02
急性感染期感染后2-4周时间范围临床表现发热、咽痛、皮疹、淋巴结肿大关节痛、肌肉痛、头痛、腹泻症
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