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GRP78表达下调对原发性开角型青光眼小梁细胞功能影响及机制探究

一、引言

1.1研究背景与意义

原发性开角型青光眼（PrimaryOpen-AngleGlaucoma，POAG）是一种常见且严重的眼科疾病，是全球范围内导致不可逆性失明的主要原因之一。据统计，全球约有6430万人患有青光眼，其中POAG约占70%，随着人口老龄化的加剧，其患病率呈上升趋势。POAG的主要病理特征为进行性视神经损伤和视野缺损，尽管部分患者眼压处于正常范围，但视神经损害仍会持续进展。这种疾病通常起病隐匿，进展缓慢，早期症状不明显，患者往往在病情发展到中晚期，视力和视野受到严重影响时才被诊断出来，此时治疗效果往往不佳，给患者的生活质量带来极大影响。

小梁细胞作为眼内房水流出通道的关键组成部分，对维持眼内压的稳定起着至关重要的作用。正常情况下，小梁细胞通过其独特的结构和功能，调节房水的流出阻力，保证房水的正常循环，从而维持眼内压在正常范围内。一旦小梁细胞的结构或功能出现异常，房水流出受阻，眼内压就会升高，进而对视神经造成损害，最终引发POAG。因此，深入研究小梁细胞的生物学特性及其在POAG发病过程中的变化，对于揭示POAG的发病机制具有重要意义。

葡萄糖调节蛋白78（Glucose-RegulatedProtein78，GRP78），又称为免疫球蛋白重链结合蛋白（Bi