β-淀粉样蛋白对神经元损伤机制及多奈哌齐对海马结构保护作用的探究.docxVIP

β-淀粉样蛋白对神经元损伤机制及多奈哌齐对海马结构保护作用的探究

一、引言

1.1研究背景与意义

阿尔茨海默病（Alzheimersdisease，AD）是一种最为常见的神经退行性疾病，严重威胁着老年人的健康和生活质量。随着全球人口老龄化进程的加速，AD的发病率呈现出逐年上升的趋势。据统计，每3秒钟，全球就会新增一位痴呆症患者，其中约60%-70%患有阿尔茨海默病。我国目前约有1000万阿尔茨海默病患者，预计到2050年，这一数字将超过4000万。AD不仅给患者本人带来极大的痛苦，也给家庭和社会带来了沉重的负担，包括医疗费用、护理成本以及对家庭生活和社会经济的影响。

AD的典型病理特征包括β-淀粉样蛋白（β-amyloid，Aβ）在脑内神经元外病理性沉积形成的老年斑（senileplaques，SP）、神经元内微丝微管高度螺旋化形成的神经原纤维缠结（neurofibrillarytangles，NFTs）和神经元的大量丢失。其中，Aβ的沉积被认为是AD发病机制的核心环节之一，在AD的病理学过程中起着不可忽视的作用。Aβ是一种由40或42个氨基酸残基组成的肽分子，在正常情况下，它会被脑脊液和血液循环清除，但在AD患者中，Aβ会以异常的速度产生和沉积，形成Aβ斑块和缠结，进而导致神经元的死亡和突触的损伤。大量研究