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IL-22、IL-17与重症肌无力：表达特征、抗体关联及免疫机制探究

一、引言

1.1研究背景

重症肌无力（MyastheniaGravis，MG）是一种由神经肌肉接头传递障碍引起的获得性自身免疫性疾病，主要由机体免疫系统异常，产生自身抗体攻击神经肌肉接头突触后膜的乙酰胆碱受体（AcetylcholineReceptor，AChR），影响神经肌肉的正常传导和工作致病。其临床表现具有一定特征，最常影响眼部肌肉，导致患者出现上睑下垂，并伴有复视；还可影响面部肌肉、咽喉肌以及四肢肌肉，致使表情淡漠、苦笑面容、吞咽困难、咀嚼困难、手臂或双腿无力等；在严重情况下，呼吸肌肉也会受影响，出现呼吸困难。MG在全球范围内均有发病，且发病率呈逐渐上升趋势，严重影响患者的生活质量，给家庭和社会带来沉重负担。

免疫系统在MG发病过程中扮演关键角色。T细胞、B细胞等免疫细胞功能异常，以及细胞因子网络失衡，均参与MG的发病机制。T细胞介导的免疫反应异常激活，促使B细胞产生抗AChR抗体，这些抗体与AChR结合，导致神经肌肉接头处信号传递受阻，进而引发肌肉无力症状。细胞因子作为免疫细胞分泌的小分子蛋白质，在免疫调节和炎症反应中发挥着重要作用，其表达水平的改变可能影响MG的病情进展。其中，IL-22和IL-17作为重要的细胞因子，与自身免疫性疾病的关系备受关注