MET异常实体瘤诊疗专家共识PPT课件.pptxVIP

MET异常实体瘤诊疗专家共识

目录

02

诊断标准与流程

01

背景与概述

03

治疗原则与策略

04

具体治疗方案实施

05

监测与随访规范

06

结论与未来展望

背景与概述

01

MET异常定义与分类

MET异常包括基因突变（如METex14跳跃突变）、基因扩增、蛋白过表达及基因融合等多种形式。其中METex14跳跃突变导致近膜结构域缺失，使MET蛋白降解受阻，持续激活下游信号通路（如MAPK/PI3K/STAT3），促进肿瘤增殖与转移。

分子机制多样性

MET扩增和蛋白过表达通过增加受体密度或配体非依赖性激活驱动肿瘤进展。MET融合虽罕见，但可通过结构性激活激酶域成为治疗靶点。共识明确区分原发与继发（如EGFR-TKI耐药后）MET异常，指导精准分型。

临床可靶向性

NSCLC中的分布

METex14跳跃突变与高侵袭性、化疗/免疫治疗耐药及不良预后相关；MET蛋白过表达在高级别胶质瘤中同样提示进展快、生存期短。

预后关联性

跨瘤种异质性

胶质瘤中MET过表达与扩增独立存在，乳腺癌等其他实体瘤中MET异常机制尚待进一步探索。

METex14跳跃突变在肺腺癌（3%）、鳞癌（1%-2%）及肉瘤样癌（13%-22%）中差异显著；中国人群发生率0.9%-2.0%。原发MET扩增占NSCLC的1%-5%，而EGFR-TKI耐药后扩增率达5%-50%（奥希替尼耐药后15%-20%）。

流行