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加味小青龙汤：解锁内毒素致大鼠急性肺损伤保护机制的密码

一、引言

1.1研究背景与意义

急性肺损伤（ALI）是一种常见的临床急危重症，具有高发病率和死亡率，严重威胁人类健康。其病理特点为肺泡毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，表现为广泛肺水肿和微小肺不张，进而导致肺内分流增加和肺顺应性下降，临床上主要表现为低氧血症、呼吸频速和X线胸片出现双肺弥漫性浸润。若ALI病情进一步发展，可进展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），这极大地增加了治疗难度和患者的死亡风险。据相关研究统计，ALI/ARDS在全球范围内的发病率呈上升趋势，给社会和家庭带来了沉重的经济负担与精神压力。

内毒素是革兰氏阴性菌细胞壁的主要成分，当机体受到革兰氏阴性菌感染时，内毒素可大量释放进入血液循环，从而引发强烈的炎症反应和急性肺损伤。内毒素能够激活体内的炎症细胞，如巨噬细胞、中性粒细胞等，促使这些细胞释放大量的炎症介质，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）等，这些炎症介质会进一步加重炎症反应，导致肺泡-毛细血管屏障损伤、通透性增加，使得富含蛋白的液体流入肺泡，引发肺水肿、肺不张，最终导致呼吸衰竭。临床资料显示，在脓毒症休克患者中，ARDS的发病率为37%，内毒素达到检测水平的患者51%出现ARDS，而内毒素水平未达检测水平的患者只有26%发展到ARDS