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内毒素与胆红素对NRK52E细胞的作用机制探究：生长、增殖与缝隙连接视角

一、引言

1.1研究背景与意义

急性肾功能衰竭（AcuteRenalFailure，ARF）作为一种继发于休克、创伤、严重感染、溶血等病因的急性肾实质损害，在临床上极为常见，同时也是肝移植术后常见且严重的并发症。随着医疗技术的进步，肝移植手术在技术层面日益成熟，围术期处理水平也不断提高，但ARF仍然是导致肝移植术后早期死亡的重要因素。相关报道显示，肝移植术后早期ARF的发生率波动在8.3％-87.0％的较大区间内，而术后合并ARF的患者病死率更是高达23.0％-46.67％。这一现状不仅严重威胁患者的生命健康，也给医疗资源带来了沉重负担，因此对ARF发病机制的深入研究以及有效防治策略的探索迫在眉睫。

国内外大量文献研究表明，术前内毒素、高胆红素血症、缺血/再灌注损伤等因素在肝移植早期ARF的发生过程中扮演着关键角色。内毒素（Lipopolysaccharide，LPS）主要来源于革兰氏阴性菌细胞壁，可通过多种复杂途径引起血小板的黏附与聚集，进而激活内、外源性凝血系统，导致弥漫性血管内凝血（DIC）的发生。在肾、肝、肺和心肌等重要组织的微血管中，广泛性微血栓的形成会严重影响组织的血液灌注和正常功能。众多研究已充分证实，内毒素能够直接对肾小管造成损害，并且在肝功能衰竭