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超敏反应

目录

02

I型超敏反应

01

概述

03

II型超敏反应

04

III型超敏反应

05

IV型超敏反应

06

诊断与防治

概述

01

定义与基本机制

病理损伤核心

过度活化的免疫效应机制（如补体激活、吞噬细胞募集、细胞因子风暴）是造成血管扩张、平滑肌收缩、组织溶解等病理损伤的核心环节。

抗体与细胞介导

其机制涉及抗原与抗体（IgE、IgG等）或致敏淋巴细胞（如Th1、CTL）的异常相互作用，引发炎症介质释放（如组胺、白三烯）或直接细胞毒性作用。

免疫过度反应

超敏反应是指机体对某些抗原初次应答后，再次接触相同抗原时发生的过度免疫应答，导致生理功能紊乱或组织细胞损伤，本质是免疫系统反应强度超出正常范围。

分类标准与类型

按时间分类

速发型（2小时内发作，如I型）由IgE介导；迟发型（2小时至数天，如IV型）由T细胞介导，两者在效应细胞（肥大细胞vs淋巴细胞）和介质（组胺vsIFN-γ）上存在显著差异。

01

临床关联性

I型常见于过敏性疾病（哮喘、荨麻疹），II型与输血反应相关，III型导致血管炎，IV型见于接触性皮炎或结核菌素反应，分型对治疗策略选择至关重要。

按机制分类

I型（IgE/肥大细胞）、II型（抗体依赖细胞毒）、III型（免疫复合物沉积）、IV型（T细胞介导），各型在参与成分（如补体、NK细胞）、靶组织（血管、实质器官）及典型疾病（过敏性休克、类风湿关节炎