成人体外心肺复苏患者的凝血功能障碍与抗凝管理总结2026.pptx

ECPR凝血障碍与抗凝管理录CONTENTS病理生理机制抗凝治疗策略抗凝监测方法临床核心要点

病理生理机制

010203肝脏损伤导致凝血因子合成障碍骨髓造血抑制加重血小板减少缺血再灌注引发全身炎症与弥散性血管内凝血心搏骤停致肝脏灌注不足与静脉淤血，合成凝血因子功能受损，半衰期短的Ⅶ、Ⅴ因子及蛋白C、抗凝血酶大量消耗，形成易栓易出血的混合凝血表型，临床表现为INR延长。低灌注直接抑制造血功能，外周血细胞快速下降，同时凝血持续激活消耗血小板，复苏早期贫血、白细胞减少、血小板减少持续加重，进一步加剧ECPR患者止血稳态紊乱。缺血再灌注释放DAMPs触发全身炎症反应，常