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β-七叶皂甙钠对实验性大鼠胰性脑病的治疗作用及机制研究

一、引言

1.1研究背景

胰性脑病（PancreaticEncephalopathy，PE）作为急性胰腺炎较为常见且严重的并发症，严重威胁着患者的生命健康。相关研究数据显示，国内文献报道胰腺炎伴发胰性脑病的比率在10%-25%之间，而病死率更是高达40%-60%。这一高发病率和高死亡率使得胰性脑病成为医学领域亟待攻克的难题。

胰性脑病的发病机制至今尚未完全明确。多数学者较为认可的是在重症胰腺炎基础上酶代谢异常，从而引发脑组织损害的机制。目前，胰酶作用在胰性脑病的发病机制中被广泛认同。在重症胰腺炎发作时，大量胰酶，如脂肪酶、胰蛋白酶、磷脂酶A（尤其是磷脂酶A2）、糜蛋白酶、弹力蛋白酶等，在破坏胰腺组织后进入血液循环，进而侵入脑组织。这些胰酶会导致神经细胞中毒、水肿，阻碍神经细胞的正常代谢，还会引发神经纤维脱髓鞘等病变，最终导致患者出现形式多样的精神神经症状。其中，磷脂酶A2被胰蛋白酶及胆酸激活后，能将胰液中的卵磷脂与脑磷脂转化为溶血卵磷脂与溶血脑磷脂。这两种物质具有极强的细胞毒性，不仅能够破坏细胞的磷脂层，还可穿透血脑屏障进入脑循环，进而引发脑组织出血、脑软化以及神经纤维脱髓鞘等严重病变。除了胰酶作用外，严重感染中毒、酒精中毒、维生素缺乏、严重的水电解质紊乱和低氧血症等因素，也都在胰性脑病的发病过程中