S-腺苷-L-甲硫氨酸减轻乙醇-LPS诱导肝纤维化.pdfVIP

休克。2008年8月；30(2)：197‑205。doi:10.1097/shk.0b013e318160f417。

S‑腺苷‑L‑甲硫氨酸减轻乙醇‑LPS诱导的纤维化大鼠模型中的氧化应激和肝星状细胞活化。

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卡拉A,KJ，麦基洛普IH，克莱门斯MG，LW。

作者信息

•1北卡罗来纳大学分校生物系，NC28223，。

先前的称，S‑腺苷‑L‑蛋氨酸（SAMe）可以发挥肝脏保护作用。目前，SAMe在酒

精诱导的纤维化疾病进展过程中对肝星状细胞（HSCs）的激活和/或增殖的影响尚不明确。

在人类疾病状态下，慢性乙醇摄入会增加肝脏对LPS的，并加剧肝脏损伤，导致纤维

化和肝硬化。在这项研究中，我们开发了一种“双击”乙醇‑LPS纤维化肝脏大鼠模型，以

研究SAMe作为肝脏抗纤维化治疗的效果。雄性大鼠接受含乙醇的液体饮食或等热量对照

饮食8周。动物分为仅接受乙醇（E）、乙醇与每周两次LPS注射同时进行（EL），或乙醇、

LPS和每日SAMe注射组。使用该模型时，SAMe治疗组的纤维化、氧化应激、脂肪变性和

肝功能改善显著优于EL组。此外，EL组显示HSC激活增加，而添加SAMe后这一效应被抑

制。分析转化生长因子