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- 2026-08-09 发布于江苏
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单位:;;Contents;;心力衰竭(heartfailure,HF);;;;Frank-Starling机制
神经体液的代偿机制
交感神经兴奋性增强
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活
其他体液因子的改变:利钠肽类、抗利尿激素等
心室重塑:心衰发生发展的基本病理机制;心排血量↓→肾血流量↓→RAAS激活、心肌收缩力↑、周围血管收缩→维持血压、调节血液再分配→保证心脑等重要脏器的血供
醛固酮分泌↑→水、钠潴留→心脏前负荷↑
促进心脏和血管重塑→心肌损伤和心功能恶化;利钠肽类:ANP、BNP、CNP
抗利尿激素(AVP)
内皮素、NO、缓激肽、细胞因子、炎症介质;原发性心肌损害和心脏负荷过重;呼吸困难
劳力性呼吸困难
夜间阵发性呼吸困难
端坐呼吸
咳嗽
咳痰
咯血;体循环淤血
消化道症状:腹胀、食欲下降等
呼吸困难
水肿,可伴有胸腔积液
颈静脉征:
颈静脉充盈、怒张
肝颈静脉反流征阳性
肝脏体征:肝功能受损、黄疸及腹水
心脏体征:基础心脏病的相应体征;心功能分级;心衰分期;6min步行试验(6MWT)
要求患者在平直的走廊里尽可能快地行走,测定6min的步行距离。
结果:
<150m重度心衰
150~425m中度心衰
426~550m轻度心衰;BNP和NT-pr
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