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- 2026-08-09 发布于福建
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2008肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血防治共识
目录
02
风险评估与筛查
01
背景与定义
03
一级预防策略
04
急性出血处理
05
二级预防与长期管理
06
特殊问题与共识要点
背景与定义
01
肝硬化门静脉高压病理机制
门静脉阻力增加
肝硬化导致肝内纤维组织增生和假小叶形成,压迫肝窦和门静脉分支,使门静脉血流受阻,压力升高(10mmHg即定义为门静脉高压)。
内脏高动力循环
门静脉高压触发全身血管扩张物质(如一氧化氮)释放,引起内脏动脉扩张、血流量增加,进一步加剧门静脉高压。
侧支循环开放
门静脉压力升高迫使血流通过食管胃静脉、脐静脉等侧支循环回流,导致食管胃静脉曲张(EGV)形成,严重时可破裂出血。
按解剖位置分型
按内镜下形态分型
分为食管静脉曲张(EV)和胃静脉曲张(GV),后者进一步分为胃底静脉曲张(GOV1/GOV2)和孤立性胃静脉曲张(IGV1/IGV2)。
采用日本门静脉高压研究会标准,分为F1(直线型)、F2(串珠状)、F3(结节状),同时评估红色征(RC+)提示出血风险高。
食管胃静脉曲张(EGV)分型标准
按出血风险分级
Child-Pugh评分联合曲张程度(如中重度EV伴RC+)用于预测出血概率,指导一级预防策略。
特殊分型补充
合并门静脉血栓或肝外门静脉梗阻时,需结合影像学(如CT门静脉成像)明确曲张范围及血流动力学特征。
出血事件定义与流行
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