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- 2026-08-12 发布于上海
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基质金属蛋白酶家族及其抑制剂在OA软骨组织中的表达及意义:从分子机制到临床启示
一、引言
1.1OA概述
骨关节炎(Osteoarthritis,OA)作为一种常见的慢性关节疾病,以关节软骨退行性病变和继发性骨质增生为显著特征,其发病机制极为复杂,涉及多种因素的相互作用。关节软骨是覆盖在关节表面的一层光滑组织,具有减少摩擦、缓冲压力和维持关节运动灵活性的重要作用。在OA的发生发展过程中,关节软骨逐渐失去正常的结构和功能,其主要病理改变包括软骨细胞的损伤和凋亡、细胞外基质(ECM)的降解以及软骨下骨的重塑。随着病情的进展,关节软骨会出现裂隙、纤维化,软骨细胞增多、排列紊乱,并出现大量簇聚软骨细胞和肥大软骨细胞。到后期,软骨可能出现深至软骨下骨的裂隙,表层不完整甚至缺失,软骨下骨外露,同时还可能伴有骨赘或象牙骨形成。
OA的发病现状不容乐观,具有较高的发病率和致残率,给患者的生活质量带来了严重影响,也给社会医疗资源造成了沉重负担。据相关研究显示,65岁以上膝痛人群中超过50%为OA患者,75岁以上膝痛人群中的OA患病率更是超过80%。而且,OA的发病呈现出逐渐年轻化的趋势,除了年龄因素外,肥胖、遗传、过度运动、关节损伤等也都是OA的重要危险因素。肥胖会增加关节的负荷,加速关节软骨的磨损;遗传因素可能导致个体对OA的易感性增加;过度运动和关节损
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