肾性骨病PPT课件小结.pptxVIP

肾性骨病：从机制到临床汇报人：教学组

肾性骨病的定义与演变肾性骨病：慢性肾脏病导致的骨代谢异常，涵盖高转运性骨病与低转运性骨病两大类型概念演变传统·肾性骨营养不良仅描述骨组织学改变2006年KDIGO·CKD-MBD拓展为系统性综合征CKD-MBD现代定义三大维度骨异常组织学改变矿物质代谢紊乱生化指标异常血管/软组织钙化骨外延伸诊疗范式转型：从单纯补钙降磷迈向综合管理

钙磷代谢生理基础回顾激素来源靶器官核心作用PTH甲状旁腺主细胞骨、肾促进骨吸收，增加肾小管钙重吸收，激活1α-羟化酶1,25(OH)?D?肾脏近端小管肠、骨、甲状旁腺促进肠钙吸收，抑制PTH合成FGF23骨细胞肾、甲状旁腺促进尿磷排泄，抑制1α-羟化酶与PTH分泌正常钙磷稳态依赖PTH、1,25(OH)?D?与FGF23三轴精密调控，肾功能下降后此负反馈平衡被打破，驱动骨病发生

CKD-MBD：高发病、高危害、低知晓CKD-MBD贯穿慢性肾脏病全程，透析阶段几乎100%受累40%以上骨代谢异常率CKD3期即出现4-5倍骨折风险倍增透析患者vs普通人群50%以上髋部骨折致死率骨折后1年死亡血管钙化使心血管死亡风险增加3-4倍，为终末期肾病首要死因；早期干预可改善预后，但临床知晓率与规范治疗率仍偏低——教学与实践重点突破领域

高转运性骨病发生机制磷潴留肾小球滤过率下降血磷升高1,25(OH)?D?合成减