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PCSK9之外：靶向ANGPTL3、Lp(a)及APOC3的核酸药物在2026-2030年血脂管理残余风险中的填空趋势

摘要

血脂异常所致动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）残余风险的管理正进入以核酸药物为核心的精准干预时代。本报告聚焦2026–2030年，系统评估靶向血管生成素样蛋白3（ANGPTL3）、脂蛋白(a)［Lp(a)］及载脂蛋白C3（APOC3）的长效小干扰RNA（siRNA）与反义寡核苷酸（ASO）在斑块消退硬终点与联合降脂策略中的填空趋势。研究发现，至2028年，长效siRNA有望实现每半年甚至每年一次给药，Lp(a)靶向ASO的Ⅲ期心血管结局试验（CVOT）将公布阳性结果，推动相关药物获批用于二级预防。ANGPTL3siRNA将与PCSK9抑制剂形成互补，覆盖纯合子家族性高胆固醇血症（HoFH）及他汀不耐受人群。APOC3靶向ASO/siRNA则填补严重高甘油三酯血症及胰腺炎风险管理的空白。联合降脂方面，以PCSK9抑制剂为基石，叠加ANGPTL3或Lp(a)核酸药物的方案将成为高危患者的标准策略，并初步探索三联靶向疗法。预计2030年全球Lp(a)靶向药物市场规模将达48–62亿美元，ANPTL3靶向核酸药物市场有望突破25亿美元，APOC3靶向药物也将实现约15亿美元规模。本报告从宏观环境、现状基线、趋势研判、演进时间线、场景量化预测