2024中国人群骨质疏松症风险管理公众指南解读 (1).pptxVIP

2024中国人群骨质疏松症风险管理公众指南解读守护骨骼健康，预防骨质疏松

目录第一章第二章第三章骨质疏松症概述风险评估与筛查饮食干预建议

目录第四章第五章第六章生活方式管理特殊人群管理综合防治策略

骨质疏松症概述1.

定义与病理特征骨量减少与微结构破坏：骨质疏松症的核心病理改变是单位体积骨组织含量降低，伴随骨小梁变细断裂、孔隙增大，导致骨骼力学性能显著下降。这种变化在脊柱、髋部等松质骨丰富区域尤为明显。骨代谢失衡机制：疾病本质是成骨细胞活性减弱与破骨细胞功能亢进导致的骨吸收大于骨形成。雌激素缺乏会加速骨吸收，维生素D不足影响钙沉积，甲状旁腺激素异常则扰乱骨代谢平衡。诊断标准：通过双能X线吸收测定法检测骨密度，世界卫生组织定义T值≤-2.5为骨质疏松诊断阈值。X线片仅在骨量丢失超过30%时显现异常，定量CT可更精确评估骨小梁三维结构。

原发性骨质疏松包括绝经后骨质疏松（I型）和老年性骨质疏松（II型）。前者与雌激素水平骤降相关，表现为快速骨流失；后者源于年龄相关的成骨细胞功能衰退，骨形成能力持续下降。内分泌疾病相关甲状腺功能亢进加速骨转换，甲状旁腺功能亢进促进骨吸收，糖尿病患者的晚期糖基化终产物会损害骨质量。控制原发病是防治关键。其他继发因素慢性肾病导致活性维生素D合成障碍，类风湿关节炎炎症因子激活破骨细胞，恶性肿瘤骨转移引发局部骨破坏。这类患者需多学科协作管理。药物继发性骨质疏松长