肺血栓栓塞症的病理生理.pptxVIP

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  • 2026-08-16 发布于安徽
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2026/06/26肺血栓栓塞症的病理生理汇报人:医学教研部

疾病概述与血栓来源肺血栓栓塞症由静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致70%-95%下肢深静脉栓子源自下肢深静脉血栓脱落,是最主要来源少数右心腔栓子来源于右心房或右心室的血栓—上腔静脉径路包括颈内静脉、锁骨下静脉等部位的血栓—下腔静脉径路盆腔静脉、肾静脉等部位的血栓

血流动力学改变:机械性阻塞机械性阻塞是血流动力学改变的始动因素,阻塞程度直接决定病情严重程度阻塞程度肺动脉平均压(mPAP)心排血量变化临床后果25%-30%开始升高正常轻度肺动脉高压40%-50%可达40mmHg下降明显血流动力学障碍超过60%持续升高显著下降严重右心负荷增加高达85%极度升高骤降可导致猝死

血流动力学改变:神经体液因素神经体液放大机制TXA2血栓素A2血栓释放的强效缩血管物质,引起肺血管收缩5-HT5-羟色胺从血小板释放,增强肺血管收缩反应HYPOXIA低氧血症刺激肺血管收缩,形成恶性循环ET-1内皮素-1血管内皮细胞释放的缩血管因子放大效应:神经体液因素使肺血管阻力进一步升高,加重右心室后负荷,导致血流动力学紊乱加剧

右心室功能改变:后负荷急剧增加右心室功能受损进程1右心室扩张后负荷骤增导致右心室急性扩张,室壁张力增加→2室间隔左移右心室扩张推压室间隔向左心室移位→3左心室充盈受阻室间隔左移导致左心室舒张末期容积减少→4心输出量下降

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