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尼莫同：大鼠急性放射性脑损伤的潜在保护神

一、引言

1.1研究背景与意义

随着放射治疗在肿瘤治疗中的广泛应用，放射性脑损伤作为其严重并发症之一，日益受到关注。放射性脑损伤是指由于肿瘤、感染、以及放疗、化疗等原因造成的脑组织破坏而引起的一系列症状。其发病机制复杂，涉及放射线直接损伤脑组织、血管损伤引起继发性脑组织缺血坏死、自身免疫反应以及自由基损伤等多个方面。当头部受到放射线影响，快速分裂细胞如少突胶质细胞对放射线尤为敏感，成年大鼠脑部放射后8h白质细胞凋亡即达高峰，以少突胶质细胞的凋亡为主，致使少突胶质细胞的更新和替代障碍，从而引起脱髓鞘。同时，放射性脑损伤的病理还包括血管内膜反应性增生、增厚，管壁变厚、管腔狭窄，多累及中小动脉，也可累及颈内动脉等大血管，进而导致脑组织缺血、缺氧。

放射性脑损伤根据放疗反应出现的时间可分为急性期、早期迟发性反应和晚期迟发性反应。急性期（数小时-3周）临床上少见，主要由于血脑屏障受损，通透性增加而导致脑水肿、颅内压增高和一过性神经功能障碍等，一般可自愈，但该期组织学改变主要为血管内皮的损伤，且急性放射性脑损伤与单次剂量关系密切，单次剂量3Gy及照射体积过大均可明显提高急性放射性脑损伤的发生率。早期迟发性反应（3周-3个月），主要是少突胶质细胞的脱髓鞘病变伴轴索水肿，临床多表现为嗜睡及精神障碍，一般经治疗可恢复。晚期迟