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组织型激肽释放酶借表皮生长因子受体驱动神经突生长的分子机制解析

一、引言

1.1研究背景与意义

在神经科学领域，对神经突生长机制的深入探究一直是研究的核心热点之一，这对于理解神经系统的发育、损伤修复以及相关疾病的病理过程起着至关重要的作用。组织型激肽释放酶（tissuekallikrein，TK）作为激肽释放酶-激肽系统（kallikrein-kininsystem，KKS）的关键成员，在机体多个生理和病理过程中都展现出了重要功能。TK广泛分布于机体各组织，通过催化低分子量激肽原转化为激肽和缓激肽，激活缓激肽B1受体（bradykininB1-receptor，B1R）和B2受体（B2R），引发一系列生物学效应。研究表明，在神经系统中，TK参与了神经保护、神经再生等过程，例如在缺血性脑损伤中，外源性补充TK可减轻神经元损伤，促进神经功能恢复。然而，其在神经突生长方面的具体作用机制，尤其是通过何种受体和信号通路发挥作用，尚未完全明确。

表皮生长因子受体（epidermalgrowthfactorreceptor，EGFR）是一种跨膜受体酪氨酸激酶，属于酪氨酸酶家族。EGFR在神经系统的发育、分化、存活和修复等过程中扮演着关键角色。当表皮生长因子（EGF）等配体与EGFR结合后，受体发生二聚化，激活其内在的酪氨酸激酶活性，使受体自身和下