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探寻纤维蛋白原FGA-128C/G基因多态性与脑梗死的内在联系

一、引言

1.1研究背景

脑梗死，作为一种严重的脑血管疾病，具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点，严重威胁着人类的健康和生活质量。据世界卫生组织统计，全球每年有数百万人罹患脑梗死，其发病率在各类心血管疾病中位居前列。在中国，脑梗死同样是导致居民死亡和残疾的主要原因之一，且发病率呈逐年上升趋势，给社会和家庭带来了沉重的负担。

脑梗死的发病机制十分复杂，涉及多种因素的相互作用，包括高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖等传统危险因素，以及遗传因素等。近年来，随着分子生物学技术的飞速发展，基因多态性在疾病发生发展中的作用日益受到关注。基因多态性是指在人群中，同一基因位点上存在两种或两种以上的等位基因，其频率大于1%。这些基因多态性可能会影响基因的表达和功能，进而导致个体对疾病的易感性差异。

纤维蛋白原（Fibrinogen）作为一种由肝脏合成的血浆糖蛋白，在凝血过程中发挥着核心作用，是血栓形成的关键因素之一。纤维蛋白原基因存在多个多态性位点，其中FGA-128C/G基因多态性是研究较为广泛的位点之一。该位点的基因多态性可能会影响纤维蛋白原的结构和功能，进而影响凝血过程和血栓形成，与脑梗死的发生发展密切相关。因此，深入研究纤维蛋白原FGA-128C/G基因多态性与脑梗死的相关性，对于揭示脑梗死的发病机制、