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- 2026-08-24 发布于福建
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;;;代谢相关脂肪性肝病定义与分类;慢性肾脏病定义与分期;;;MAFLD流行病学数据;慢性肾脏病(CKD)是全球公共卫生问题,患病率与糖尿病、高血压等代谢性疾病密切相关。MAFLD患者中CKD合并率为23.92%,提示两者可能存在共同的病理生理机制。;共享风险因素分析;;;;MAFLD加速CKD进展的机制
全身性炎症与氧化应激的交叉作用:MAFLD患者肝脏释放的促炎因子(如IL-6、CRP)和氧化应激产物进入循环系统,直接损伤肾小球内皮细胞和肾小管上皮细胞,加剧肾脏炎症反应和氧化损伤,加速肾小球硬化和间质纤维化。
脂代谢紊乱介导的肾毒性:MAFLD相关的脂代谢异常(如高甘油三酯血症、低高密度脂蛋白血症)导致循环中游离脂肪酸和氧化低密度脂蛋白水平升高,这些脂质成分可沉积于肾小球和肾小管,激活Toll样受体(TLR)信号通路,诱导肾脏局部炎症和脂毒性损伤。;CKD加重MAFLD的机制
肾功能减退引发的代谢紊乱:CKD患者因肾小球滤过率下降,导致胰岛素清除减少、继发性甲状旁腺功能亢进及维生素D缺乏,这些代谢异常可加重全身性胰岛素抵抗和脂质代谢紊乱,促进肝脏脂肪堆积和炎症反应。
尿毒症毒素的肝脏毒性作用:CKD进展期蓄积的尿毒症毒素(如硫酸吲哚酚、对甲酚硫酸盐)可通过肠-肝-肾轴进入肝脏,激活芳香烃受体(AhR)等信号通路,诱导肝细胞氧化应激和炎症因子表达,加速MAFLD向NASH和肝纤维
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