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儿童糖尿病酮症酸中毒治疗指南解读

目录

02

诊断标准

01

概述与背景

03

初始治疗原则

04

液体与电解质管理

05

胰岛素治疗细节

06

并发症与预防

概述与背景

01

DKA定义与病理机制

电解质与脱水恶性循环

高血糖导致渗透性利尿，水分与电解质（钾、钠、氯）大量丢失；酸中毒进一步加重电解质紊乱，严重时可致心律失常或休克。

脂肪分解与酮体生成

胰岛素缺乏使脂肪组织分解加速，游离脂肪酸在肝脏经β氧化生成大量酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮），超过外周组织代谢能力时，血酮升高并引发代谢性酸中毒。

胰岛素绝对或相对缺乏

1型糖尿病患儿因胰岛β细胞破坏导致胰岛素分泌绝对不足，2型糖尿病患儿在应激状态下可出现胰岛素抵抗或分泌不足，两者均导致葡萄糖利用障碍，引发高血糖。

儿童DKA发病率与年龄、糖尿病类型及地域医疗水平密切相关，1型糖尿病患儿占比最高，且低龄儿童更易因漏诊或治疗延误导致重症DKA。

5岁以下儿童因表达能力有限，DKA误诊率较高；青春期患儿因激素变化及心理因素（如胰岛素治疗依从性差）易反复发作。

年龄分布特征

感染（如呼吸道、泌尿道感染）占儿童DKA诱因的50%以上，其次为胰岛素治疗中断（如家庭管理不当或经济因素）。

诱因分析

发达国家DKA病死率低于5%，而医疗资源匮乏地区可达10%-20%，脑水肿是儿童DKA死亡的主要原因。

预后差异

儿童流行病学特点

规范诊疗流程