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肝硬化患者营养支持指南

一、肝硬化患者营养代谢异常的核心机制

肝硬化是各种慢性肝病进展至以肝脏弥漫性纤维化、假小叶形成、肝内外血管增殖为特征的终末阶段，肝脏作为人体物质代谢的核心器官，其结构与功能受损会直接引发全身系统性代谢紊乱，是营养不良发生率居高不下的根本原因。

（一）能量代谢异常

肝硬化患者的静息能量消耗（REE）较健康人群升高15%~30%，其中30%~50%的患者处于高代谢状态，即使处于临床代偿期，REE也会升高10%左右。高代谢状态的诱因包括：肝脏对胰岛素、胰高血糖素的灭活能力下降，糖原异生作用异常增强；门脉高压导致肠道淤血，营养物质吸收障碍，机体处于“隐性饥饿”状态；循环中炎症因子（TNF-α、IL-6等）水平升高，持续诱导分解代谢。此外，肝硬化患者的呼吸商（RQ）普遍低于0.85，提示机体优先消耗脂肪和蛋白质供能，而非碳水化合物，这一现象在空腹12小时后即可出现，相当于健康人群空腹2~3天的代谢状态，直接导致肌肉组织和脂肪储备快速消耗。

（二）碳水化合物代谢异常

肝硬化患者糖代谢异常发生率高达60%~80%，其中30%可进展为肝源性糖尿病。核心机制包括：一是肝脏糖原合成能力下降，糖原储备量仅为健康人群的50%以下，空腹状态下无法通过糖原分解维持血糖稳定，容易出现无症状低血糖；二是外周组织胰岛素抵抗，肌肉和脂肪组织对葡萄糖的摄取利用率降低30%~40%，餐后血糖易出现