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铁死亡在神经病理性疼痛中的作用研究进展

【摘要】神经病理性疼痛（NP）的发病机制极为复杂，多种NP动物模型研究均

观察到疼痛相关组织中铁蓄积增加、脂质过氧化增强以及铁死亡相关分子异常。

而铁死亡可通过扰乱细胞铁代谢、促进脂质过氧化、削弱抗氧化防御及影响神经

元与胶质细胞功能来参与外周敏化、中枢敏化及神经炎症反应，从而介导疼痛的

发生与持续。本文围绕铁死亡相关代谢机制、信号通路及其在不同神经细胞中的

作用，综述其在NP中的研究进展，以期为开发靶向镇痛药物提供思路。

【关键词】神经病理性疼痛；铁死亡；活性氧；脂质过氧化

神经病理性疼痛（neuropathicpain，NP）是由躯体感觉系统损伤或功能障

碍诱发的慢性疼痛综合征，主要表现为自发性疼痛、痛觉过敏或痛觉超敏等临床

特征[1]。流行病学调查显示，NP全球患病率为7%~10%[2]。现阶段NP的治疗仍

以药物为主，但整体疗效有限，且长期使用药物易产生耐药性，同时引发各类不

良反应[3]。因此，深入阐明NP的发病机制并探索新的治疗靶点，对开发更加安

全、有效且具有长期疗效的干预策略具有重要意义。

多种NP动物模型研究均观察到疼痛相关组织中铁蓄积增加、脂质过氧化增

强以及铁死亡相关分子异常[4]。进一步研究显示，抑制铁死亡反应可减轻氧化

损伤和神经炎症，