NCCN临床实践指南：止吐（2025.v1）课件课件.pptxVIP

NCCN临床实践指南：止吐(2025.v1)精准止吐，优化临床实践

目录第一章第二章第三章呕吐机制与CINV概述致吐风险评估与分级止吐治疗核心原则

目录第四章第五章第六章NCCN推荐止吐方案特殊场景止吐管理疗效监测与不良反应

呕吐机制与CINV概述1.

化疗药物直接刺激胃肠道黏膜的嗜铬细胞，促使其释放大量5-羟色胺（5-HT3），引发外周神经信号传递。嗜铬细胞激活释放的5-HT3与迷走神经传入纤维末梢的5-HT3受体结合，通过神经冲动将呕吐信号传递至延髓呕吐中枢。迷走神经传导此途径主导的呕吐多发生在化疗后24小时内，表现为突发性、剧烈呕吐，需及时干预。急性呕吐特征5-HT3受体拮抗剂（如昂丹司琼）通过竞争性结合受体，阻断信号传导，有效预防急性呕吐。药物阻断靶点急性呕吐外周机制(5-HT3途径)

迟发性呕吐中枢机制(NK-1受体/P物质)化疗药物及其代谢产物通过血脑屏障刺激化学感受器触发区（CTZ），激活NK-1受体。CTZ区域激活CTZ释放的P物质与呕吐中枢的NK-1受体结合，引发延迟性呕吐，通常在化疗24小时后出现并持续数天。P物质介导此机制独立于外周5-HT3途径，需联合NK-1受体拮抗剂（如阿瑞匹坦）和地塞米松协同控制。中枢通路特点

急性CINV迟发性CINV预期性CINV难治性CINV化疗24小时后出现，持续2-5天，NK-1受体/P物质通路为主，需长效止吐方案（如三