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探秘HIV/SIV附属蛋白Vpx与宿主限制因子SAMHD1的攻防博弈

一、引言

1.1研究背景

艾滋病，即获得性免疫缺陷综合征（AIDS），由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引发，给全球公共卫生带来了沉重负担。HIV主要侵袭人体免疫系统中至关重要的CD4+T淋巴细胞，大量破坏该细胞，致使人体免疫功能严重受损，进而容易感染各种疾病，如肺孢子菌肺炎、结核病等机会性感染，还会增加患肿瘤风险，如卡波西肉瘤、非霍奇金淋巴瘤等，病死率较高。目前，艾滋病尚无根治方法，只能依靠药物治疗来控制疾病进展，且缺乏有效的预防疫苗。据世界卫生组织（WHO）统计数据显示，截至2022年底，全球约有3840万HIV感染者，当年新增感染者约150万，艾滋病相关死亡人数约63万。HIV的持续传播和感染给社会和家庭带来了沉重的经济负担和护理压力，严重影响了社会稳定和公共卫生安全。

猴免疫缺陷病毒（SIV）虽主要感染非人灵长类动物，但因其与HIV在病毒结构、感染机制和致病过程等方面具有高度相似性，常被用作研究HIV感染和艾滋病发病机制的重要动物模型。SIV感染猴后会导致类似艾滋病的症状，包括免疫系统受损、机会性感染和肿瘤发生等，这为深入理解HIV致病机制和开发防治策略提供了宝贵的研究对象。

在病毒与宿主的长期相互作用过程中，宿主细胞进化出了一系列防御机制来抵御病毒感染，其中