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慢性肺源性心脏病诊疗共识

1.定义与发病机制

慢性肺源性心脏病（ChronicCorPulmonale,以下简称CCP）并非单一的右心结构病变，而是慢性胸肺疾病与肺血管病变长期交互作用，通过缺氧与血流动力学超载双重机制导致右心室重构的终末通路。临床医生必须跳出心脏病治心的固有思维，将干预重心前移至肺动脉高压（PH）的成因阻断阶段。

1.1核心病理生理演变路径

CCP的发病遵循明确的级联反应路径：慢性阻塞性肺疾病（COPD）、间质性肺病（ILD）或胸廓畸形等基础病变导致肺泡通气不足→肺泡低氧与动脉血氧分压（PaO2）下降→肺血管平滑肌持续性痉挛（缺氧性肺血管收缩，HPV）→肺血管阻力（PVR）升高→肺动脉压力（PAP）持续增高→右心室后负荷长期增加→

在此过程中，长期缺氧不仅引发功能性血管收缩，更导致血管内皮细胞损伤，一氧化氮（NO）与前列环素（PG

1.2临床诊断阈值界定

根据血流动力学特征，CCP继发的肺动脉高压属于第3类（肺疾病和/或缺氧所致PH）。静息状态下右心导管（RHC）测量平均肺动脉压（mPAP）的判定标准如下：

mPAP20mmHg：提示肺动脉压异常升高

mPAP≥25mmHg：达到传统PH诊断阈值

肺血管阻力（PVR）2WoodUnits：提示存在毛细血管前性肺动脉高压，是鉴别第3类PH的关