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- 2026-09-03 发布于重庆
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185?230kd融合蛋白CML慢性期210kdPh(+)ALL210或190kd230kdCNL酪氨酸激酶活性P190P210P230二、分子生物学发病机理BCR-ABL融合基因旳构造ABLIaIb190210230↑↑↑BCR↓190-kdBCR-ABL210-kdBCR-ABL230-kdBCR-ABLTKTKTKTK3.信号传导途径BCR/ABL酪氨酸激酶?细胞有丝分裂信号途径细胞增殖细胞基质粘附?诱导凋亡信号反应?二、分子生物学发病机理BCR-ABLRASSTATRAF
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